【病理】

高血压早期：仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加，并无明显病理学改变。

高血压持续及进展：即可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄（血管壁“重构”remodelling），使高血压维持和发展并进而导致重要靶器官如心、脑、肾缺血损伤。同时，高血压可促进动脉粥样硬化的形成及发展，该病变主要累及中、大动脉。

一、 心 

左心室肥厚扩大

高血压发病过程中的儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ等物质也可刺激心肌细胞肥大。心脏肥厚扩大，称高血压心脏病，最终可致。动力衰竭。长期高血压可促使脂质在大、中动脉内膜下沉积，引起动脉粥样硬化，如冠状动脉粥样硬化。

二、 脑 

脑部小动脉硬化及血栓形成，可致脑腔隙性梗死。脑血管结构薄弱，易形成微动脉瘤，当压力升高时可引起破裂、脑出血。长期高血压也可导致脑中型动脉的粥样硬化，可并发脑血栓。

急性血压升高时可引起脑小动脉痉挛、缺血、渗出，致高血压脑病。

三、 肾 

肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血。持续高血压致肾小球囊内压升高，肾小球纤维化、萎缩，最终致肾衰竭。恶性高血压时，入球小动脉及小叶间动脉发生增殖性内膜炎及纤维素样坏死，患者在短期内出现肾衰竭。

四、 视网膜 

视网膜小动脉也从痉挛到硬化，可引起视网膜出血和渗出。